
Идея звучит настолько неожиданно, что поначалу кажется ошибкой: тяжёлое заболевание может снижать риск другого, не менее пугающего диагноза. Именно такой вывод недавно привлёк внимание научного сообщества и вызвал активные обсуждения среди специалистов.
Поводом стала публикация в международном журнале Nature, где авторы усомнились в привычном объяснении, почему болезнь Альцгеймера реже выявляют у онкопациентов.
Исследование, продолжавшееся более 15 лет, указало на возможное существование биологического механизма, который способен повышать защиту мозга при наличии опухоли. К подобным выводам учёных подтолкнули и клинические наблюдения: неврологи отмечали, что среди тысяч пациентов с болезнью Альцгеймера практически не встречались люди с онкологическим анамнезом.
Ранее метаанализ десятков работ показал, что наличие онкодиагноза связано со снижением риска болезни Альцгеймера примерно на 11%. Чтобы проверить, не искажает ли статистику фактор возраста, исследователи углубились в биологию процесса. Команда под руководством китайского невролога Юймина Лу провела серию экспериментов на мышах.
Животным пересаживали опухоли лёгкого, простаты и толстой кишки и одновременно моделировали у них развитие болезни Альцгеймера. В результате учёные обнаружили, что один из белков, вырабатываемых раковыми клетками, способен проникать в мозг и активировать разрушение патологических бляшек, связанных с деменцией.
Директор Института биологии старения РНЦХ Алексей Москалев пояснил, что в экспериментах было зафиксировано снижение накопления вредного белка в мозге грызунов, пишет KP.RU. Это сопровождалось улучшением памяти и поведения. По его словам, сигналы от опухоли активировали микроглию — собственные иммунные клетки мозга, которые начинали активнее очищать нервную ткань от опасных отложений. Механизм был подтверждён генетическими экспериментами и согласуется с современными представлениями о работе иммунной системы мозга.
При этом учёный подчёркивает важное ограничение: мышиные модели лишь частично воспроизводят человеческую болезнь Альцгеймера. У людей деменция развивается десятилетиями и сопровождается гибелью нейронов, тогда как у животных эти процессы выражены значительно слабее. Именно поэтому многие подходы, успешно работавшие в экспериментах, не дали ожидаемого эффекта в клинических испытаниях.
По этой причине говорить о прямой защите человека от болезни Альцгеймера при раке пока рано. В отношении людей обнаруженный механизм остаётся научной гипотезой, а не доказанным фактом.
Москалев отмечает, что подобные противоречия в медицине известны давно и описываются понятием «инверсная коморбидность», когда наличие одной болезни снижает вероятность другой. Подобные связи ранее находили, например, между болезнью Паркинсона и некоторыми видами рака, а также между ревматоидным артритом и деменцией. Однако такие данные нередко подвергаются критике из-за сложности диагностики и противоречивых результатов исследований.
Одно из возможных объяснений подобных парадоксов связано с эволюционными компромиссами. Одни и те же биологические механизмы могут быть полезны в молодом возрасте и вредны в пожилом. В качестве примера учёный приводит тот факт, что после 85 лет заболеваемость раком перестаёт расти и даже снижается, что связывают с резким замедлением деления клеток — процессом, который одновременно может влиять и на развитие возрастных заболеваний.
Ранее член-корреспондент РАН Алексей Москалев раскрыл основные составляющие здорового долголетия.
Свежие комментарии